คนร้างการระบาดของ COVID–อายุ

0

19 แล้วโรคซาร์-CoV-2

ติดเชื้อเป็นแพร่กระจายไปทั่วโลกเป็นคนแรก coronavirus pandemic. การแพทย์ภาพคือตัวแปรแต่ล้ายไข้หวัดชนิดหนึ่ง-เหมือนอาการเป็นชมรมร้องเพลงประสานเสี bilateral interstitial โรคปอดบวมการมากที่สุดน่ากลัวการนำเสนอ. ไม่เจาะจง therapies หรือวัคซีนถูกพัฒนาที่จะเดทกันหนทางเดียวที่จะจำกัดเชื้อไวรัส diffusion คือการรุงภาพลักษณ์ที่สมบูรณ์หนึ่งในชีวิตของ สุขภาพ limiting ชีวิตสังคมและทำตามเข้มงวด hygienic ป้องกันไว้ก่อน ไม่มีข้อมูลอยู่ในความเสี่ยงของ COVID–อายุ 19 แล้วมัน outcomes ใน celiac โรค(CeD). ที่ต่าสมัครที่จะโต้แย้ง COVID-19 ได้ค่ำคืนที่ลืมไม่ลงสำหรับ CeD การรักษาและโปรตีนจากแป้งสาลีฟรี dieting เดียวที่ว่างสำหรับการบำบัด CeD. กับของขวัญต้นฉบับเราตั้งใจว่าจะสนับสนุน gastroenterologists และ nutritionists ในการจัดการของ CeD คนไข้ในห้องใหม่ pandemic สถานการณ์การมีสตินั้นที่มีอยู่แล้วภายในสถานการณ์สาต่าง. การเชื่อมต่อ สุขภาพ

ตรงอ่านรายงาน พื้นหลัง ระหว่างดราม่า coronavirus(COVID-19)pandemic หลายคนอิตาเลี่ยนคนไข้รับผลกระทบจาก celiac โรค(CeD)ขอให้ gastroenterologists เรื่องพวกเขาเป็นไปได้ที่ความเสี่ยงของโรคซาร์-CoV-2 ติดเชื้อและถ้าพวกเขาอาการคงอยู่ในทุกทางที่ทำให้โรคปอดแย่[1]. จริงๆแล้วน้องรู้จักกันดีว่าคือพวกเรื่องอย่างรุนแรงรุนแรหายใจโฟ—CoronaVirus 2(โรคซาร์-CoV-2)การติดเชื้อโดยเฉพาะอย่างยิ่งในหมู่ตะวันตก populations และถ้าแล้วหัวข้องกับการอยู่-กำลังภูกความผิดปกติในการ(e.g. CeD)[2]กำรับผลกระทบ จากจุดประสงค์หลักก็คือของมุมมอง CeD ถือว่าเป็นมานาน-ชีวิตภูโรคของเล็กน้องเกิดในช่องท้อง(SB)เกิดจา ingestion

  • ของโปรตีนจากแป้งสาลีอ-บรรจุอาหารจากพันธุกรรม susceptible ทดลองอุ้มท้อง HLA DQ2 และ/หรือ DQ8 haplotypes และส่งผลกระทบต่อประมาณ 1%ของติดคนธรรมดาได้[3]. หลัก hallmarks ของ CeD เป็น
  • serological ปรากฏตัวของ autoantibodies(ต่อต้านเนื้อเยื่อ transglutaminase และต่อต้าน endomysial IgA)และ duodenal atrophy,characterised โดย villous shortening,เข้ารหัส hyperplasia และเพิ่ม intra-epithelial lymphocytes(IELs)[4]. การเป็นส่วนหนึ่งของส่วนใหญ่เหมือนกัน
  • เชื้อโรคภู(ประมาณ 0.5%ของท่านนายพลระชากรสามารถได้รับผลกระทบจาก CeD)[5]ความเป็นไปได้ของมีการโต้ตอบระหว่าโรคซาร์-CoV-2 ติดเชื้อและกระบบภูมิคุ้มกันของ CeD ทดลองอาจจะเต็มขั้และ
  • epidemiologically มีความสำคัญอะไร สมัยนี้ไม่มีข้อมูลและไม่มีลักฐาเป็นของขวัญกับเรื่องนี้สำคัญเหมือนไม่มีปัญหาอยู่เลยสินะ ของขวัญที่เรีย aims ต้องเผชิญหน้ากับความจริงให้ลักฐา derived อกจากชีวิตจริงของนัดเดียว CeD ศูนย์กลาง(ศูนย์กลางสำหรับ

Prevention Wcog2019.org และการวินิจฉัยคือวิกลจของ

Celiac โรค Fondazione IRCCS Ca’Granda,มิลาน)ใน COVID-19 สูง-สรุปอัตราการเกิดขึ้นพื้นที่และเตือนบางอย่า proposals จะ stratify CeD องคนไข้ โรคซาร์-CoV-2 ติดเชื้อกันมีผลซึ่งกันและกันกับโปรตีนจากแป้งสาลีอ susceptible ทางพันธุกรรมและ inflammatory สภาพแวดล้อม โรคซาร์-CoV-2 เป็นกระบุว่าเป็นค causative เชื้อโรคของ interstitial โรคปอดบวมการระบาดที่ china. kgm(จีน). โรคซาร์-CoV-2 characterized โดยไม่ segmented โสด-แถวสแตรนด์ข้างมั่น-เหตุผลเล RNA จีโน;เป็นมนุษย์จะเป็นมนุษย์การส่งถ่ายข้อมูล fuelled ยหายใจ Wcog2019.org droplets เป็นตัวแทนของหลักสาเหตุของอิน-มนุษย์ diffusion ถึงแม้ว่าเป็น fecal–ห้องเส้นทางและการส่งถ่ายข้อมูลโดย fomites ไม่สามารถวินิจฉัยออกมาว่า[6,7,8]. Angiotensin-การแปลงเอนไซม์ในขั้ 2 receptor(ACE2)โปรตีนคือมือถือ receptor สำหรับโรคซาร์-CoV-2 ทางเข้าไปในเครื่องเซลล์[7]. ที่ COVID–อายุ 19 องการรักษาภาพลังถู dominated โดยไข้หวัด-เหมือนอาการและจากความเจ็บ Wcog2019.org 

ป่วยเป็นมากกว่าอย่างรุนแรงในคดีของเก่าอายุสูบบุหรี่และปรากฏตัวของเพื่อนร่วม morbidities(e.g. เื obstructive pulmonary โรคเบาหวาน…hypertension,หลอดเลือดหัวเป็นโรคหัวใจ,cerebrovascular โรค hepatitis บีติดเชื้อเป็นมะเร็งเื renal โรคภูมิคุ้มกัน-deficiency). ที่จะวินิจฉัย COVID–อายุ 19 ที่ย้อนกลับ transcription polymerase ปฏิกิริยาลูกโซ่(RT-PCR)ของมนุษย์ตัวอย่างจากหายใจองกล้องทางเดินอาหารขอแนะนำให้[9]. ต่างกันเชื้อไวรัสและ celiac ทางชีวภาพปัจจัยอาจจะมีปฏิสัมพันธ์. เริ่มจากพันธุกรรม,การรวมเข้าด้วยกันของ HLA-DQA1*0501 และ DQB1*0201 นสร้าง HLA-DQ2.5 heterodimer,ของขวัญมากกว่า 90%ของ CeD คนป่วยแต่ทว่าคนที่เหลืออยู่คนป่วยแบกค HLA-DQ8 heterodimer,encoded โดย DQA1*03(α ลูกโซ่)และ DQB1*0302(β ลูกโซ่)[10]. HLA เรียนฉัน molecules เป็นสิ่งจำเป็นสำหรับ

  • antigen การนำเสนอเพื่อ CD4+ทีช่วยทำงาน lymphocytes ตั้งแต่จากการรวมเข้าด้วยกันของ α และ β โซ่ตรวนสร้างสนุกสนานเครื่องปลายทางที่ peptides ซึ่งจะต้องกระตุ้นเสื้อของเซลล์การตอบสนอ[11]. ถึงแม้ว่า HLA-DQ2 มีการลดความสามารถมีปฎิสัมพันธ์กับเพื่อนร่วมของชี DM เมื่อเทียบกับอีกชั้นเรียน-ฉัน
  • molecules[12],หนูบางคนแนะนำให้หนูทำเกริล์ deteriorated การนำเสนอของ antigen ต้องเข้าช่วยทำงานเซลล์และนี่อยู่ในอนเปลี่ยนร่างอาจมีผลต่อ antiviral การตอบสนองขอ DQ2 มั่นใจแยกกันอยู่และต้องตอนนี้มันมีมาก contrasting ข้อมูลที่ปรากฏตัวของการปรับเปลี่ยนภูมิคุ้มกับการตอบสนองมายังหรอกไวรัสใน CeD องคนไข้ อีกอย่างมันควรจะเป็นที่จดจำจากสงครามนั่นหรอกไวรัส preferentially กวางไว้กลางห้องผ่าน
  • HLA เรียนฉัน molecules และ DQ2 heterodimer เป็นของขวัญในเรื่อง 25%-30%ของคนผิวขาวประชากรแล้วและนั่นจะเป็นไปได้ alterations เนื่องจากปรากฏตัวของเจาะจง HLA อาจจะส่งผลต่อไม่ได้เดียวที่ CeD คนป่วยแต่ยังอีก

ถึงแม้ว่า CeD Gastrology องคนไข้แสดงภูมิคุ้มกันการตอบสนอ

  • comparable เพื่อนของท่านนายพลระชากรที่ hepatitis บีไวรัส(HBV)วัคซีนคือข้อยกเว้นที่นี่แถลงการณ์[13]. เหตุผลของ HBV vaccination เป็นความล้มเหลวในแผ่นซีดีคนป่วยมันยังไม่เคยผ่านอธิบายแต่ polymorphisms ในมนุษย์ leukocyte antigen(HLA)มีบทบาทสำคัญมาก[13]. มาล่าสุดและน่าสนใจ
  • ใน vitro เรียนมีวิเคราะห์บทบาทขอ DM ในการประมวลผลของต่างๆ peptides ต้อง DQ2 และผลลัพธ์จากการกระตุ้นการทำงานของเจาะจง Gastrology T-มือถือไปยังโคลน;อกจากโปรตีนจากแป้งสาลีอ peptides งเรียนก็มีประเมินผลดดยใครเชื้อไวรัส peptides derived จาก HSV ชนิด 2,hemagglutinin โปรตีนจาก H1N1 และมนุษย์
  • papillomavirus ประเภท 16(HPV16). ในการปรากฏตัวของสูงแสดงของ DM ใน DQ2 antigen-เสนเซลล์ของการกระตุ้นการทำงานของ Gastrology T-มือถือต้องการตอบสนองไวรัส peptides นเพิ่มขึ้นและนี่อาจจะเป็นเรื่องสำคัญ
  • ตั้งแต่มีการติดเชื้อไวรัสสามารถที่จะ”โดยธรรมชาติ”เลี้ยง DM แสดงอยู่ในเซลล์ติดเชื้อ[14]. ที่ปรากฏตัวของเจาะจง HLA ที่เกี่ยวข้องกับอีกอย่างรุนแร COVID-19 การติดเชื้อได้ยังถูกสืบสวนอยู่ในความพยายามที่จะระบุตัวเป็นไปได้การทำนานปัจจัย. อย่างไรก็ตามที่ผลลัพธ์ยังไม่ได้ clarified ปัญหาตั้งแต่ต่างกัน inclusion เงื่อนไขการเรียงลำดับและ endpoints

ถูกประเมินผลดดยใคร. เล็กเรียนแสดงตัวเป็นกับความสัมพันธ์ระหว่างบางอย่างเจาะจง HLA(บี*27:07,DRB1*15:01 และ DQB1*06:02)และการปรากฏตัวขอ COVID-19 การติดเชื้อ[15]แต่ทว่าเป็นที่ใหญ่กว่าเรียนซึ่งเคยเป็น GWAS เข้าใกล้จะระบุตัวความรุนแรง-ที่เกี่ยวข้องยีนและแสดงในภาษาอิตาลีและภาษาสเปนคนไข้ไม่ได้รายงานเป็นบทบาทสำคัญของ HLA ขอบเขต(Ellinghouse et องอาล)[16]. น่าสนใจมากในที่เดียวกันดูหนังสือสองดินแดนถูกตรวจสอบพบที่สำคัญที่เกี่ยวข้องกับอีกอย่างรุนแรงการรักษาภาพคือที่ AB0 เลือดของกลุ่มและ 3p21.31 locus ซึ่ง harbors เป็น cytokine/chemochine เป็นกลุ่ม.